案例解析与旌准相关研究介绍
案例解析：γ干扰素导致实体瘤发生类似生理性血管退化而形成的缺血
研究概述
在体内肿瘤负荷很低时，T 细胞对肿瘤细胞的杀伤有着重要作用。T细胞释放的γ干扰素起着重要作用。然而当实体瘤形成规模后，复杂的肿瘤微环境让T细胞的肿瘤细胞杀伤作用大大降低。其中T细胞不再分泌γ干扰素是重要的原因之一。
如果实体瘤微环境内仍能分泌γ干扰素，那么它对实体瘤的作用如何？肿瘤微环境中哪些基质细胞响应了γ干扰素信号发挥作用？
首先，研究者构建了一个巧妙的肿瘤细胞模型：使用源于干扰素受体缺陷型（IFNγ R−）小鼠的纤维肉瘤细胞系MCA313构建了可条件下诱导（强力霉素诱导）表达γ干扰素的细胞系MCA313IFNγ –IND。将此细胞系移植到正常小鼠和免疫缺陷小鼠后，强力霉素诱导下表达γ干扰素后可以明显观察到实体瘤明显萎缩。这证明γ干扰素可以影响肿瘤细胞周围基质细胞而非肿瘤细胞本身而导致实体瘤萎缩。
那么，γ干扰素究竟影响到哪种基质细胞起作用的？研究者通过巧妙构建只在某一细胞内特异性表达干扰素受体的实体瘤小鼠模型，诱导干扰素表达后分别观察肿瘤的退化情况。研究发现：巨噬细胞、纤维母细胞、淋巴细胞都不是实体瘤消褪的关键，血管内皮细胞才是。γ干扰素通过作用于血管内皮细胞，使血管发生皱缩，最终毛细血管消失，主血管变细，营养和能量供应通道被切断，实体瘤开始消褪。
图三 γ干扰素作用于血管内皮细胞使肿瘤退化和血管减少
旌准相关研究介绍：
基于旌准在分子领域（测序、甲基化分析、基因表达谱分析、生物信息分析）和细胞领域（敲除细胞系、细胞功能研究）的积累，我们将研究开拓到蛋白研究（蛋白表达、蛋白互作、蛋白结构分析）领域。在得到分子、细胞、蛋白上的结果后，我们与专业的动物研究合作伙伴开展动物水平的研究，进一步验证分子、蛋白、细胞水平的结论。我们全方位的研究经验在为医学客户提供研究课题的设计和整体研究方面奠定了坚实的基础。
参考文献：
T. Kammertoens, C. Friese, A. Arina, C. Idel, D. Briesemeister, M. Rothe, A. Ivanov, A. Szymborska, G. Patone, S. Kunz, D. Sommermeyer, B. Engels, M. Leisegang, A. Textor, H. J. Fehling, M. Fruttiger, M. Lohoff, A. Herrmann, H. Yu, R. Weichselbaum, W. Uckert, N. Hubner, H. Gerhardt, D. Beule, H. Schreiber, T. Blankenstein, Tumour ischaemia by interferon-gamma resembles physiological blood vessel regression. Nature 545, 98-102 (2017); published online EpubMay 04 (10.1038/nature22311).